Preguntas NEFROLOGÍA MIR 2011 – 28 enero 2012

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Por cortesía de @_rocioalma del blog Cien mil horas de sueño

Pregunta 21 vinculada a la imagen 11

Paciente que debuta con hipertensión arterial, edemas, hematuria, proteinuria moderada y ANCAs positivos. La imagen procede de la biopsia renal practicada. El estudio mediante inmunofluorescencia no demuestra anticuerpos antimembrana basal ni complejos inmunes. ¿Cuál sería su primer diagnóstico?

  1. Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda postinfecciosa.
  2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo pauciinmune.
  3. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II.
  4. Síndrome de Goodspasture.
  5. Enfermedad de cambios mínimos.

Comentario:
La imagen nº11 muestra un corte de glomérulo teñido con tricrómico de Masson en el que destaca el engrosamiento con hipercelularidad de la cápsula de Bowman, imagen conocidad como “semilunar”. La foto está puesta para asustar: los que no sean patólogos expertos pueden responder la pregunta perfectamente sin la imagen. La clínica es de síndromes nefrítico + nefrótico moderado asociados, lo que descarta el SÍNDROME de Goodspasture (falta la hemorragia pulmonar) y la cambios mínimos (que produce un síndrome nefrótico aislado). Esta clínica unida a ANCAs positivos tiene, en principio, un diagnóstico diferencial limitado: o vasculitis tipo Wegener, Churg-Strauss, PAN microscópica o vasculitis por fármacos, que no aparecen entre las opciones; o glomerulonefritis rápidamente progresiva (también llamada extracapilar o en SEMILUNAS) de tipo III o pauciinmune. Por si acaso, el enunciado aclara que no presenta la inmunoflorescencia típica de la tipo I (Ac. Antimembrana basal) o la II (inmunocomplejos). Es una pregunta sobre un tema clásico del MIR, redactada de forma inteligente y difícilmente impugnable.


Pregunta 22 vinculada a la imagen 11

Paciente de 42 años que debuta con hipertensión arterial, edemas, hematuria y proteinuria moderada. No se observa hemorragia pulmonar. El estudio mediante inmunofluorescencia demuestra anticuerpos antimembrana basal de conformación lineal y fibrinógeno en el espacio capsular de Bowman. La imagen procede de la biopsia que se le practica. ¿Cuál es su primer diagnóstico?

  1. Síndrome de Goodspasture.
  2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva de tipo pauciinmune.
  3. Nefropatía lúpica.
  4. Glomerulonefritis con semilunas asociada a depósitos inmunes.
  5. Glomerulonefritis membranosa evolucionada.

Comentario:
La misma imagen con semilunas y el mismo cuadro clínico orientan a que vuelva a tratarse de una glomerulonefritis rápidamente progresiva, extracapilar o en semilunas y el depósito lineal de anticuerpos antimembrana basal lleva casi a diagnosticar una tipo I. Las respuestas, sin embargo, están hechas para liar, ya que esta opción no aparece. Por supuesto, no es un síndrome de Goodpasture porque falta la hemorragia pulmonar y no es una pauciinmune puesto que se ve depósito de anticuerpos en la IF. Sin embargo, tanto la glomerulonefritis membranosa como varias formas de nefropatía lúpica pueden evolucionar a glomerulonefritis rápidamente progresiva tipo I. Ante la duda, me quedaría con la respuesta 4, que a pesar de no ser más que una descripción de la imagen, es cierta 100%. La pregunta es ambigua y hay tres respuestas que podrían ser correctas de forma individual. Creo que es una pregunta impugnable.


 

Pregunta 46

Una mujer de 58 años acude para una visita de seguimiento por diabetes mellitus e hipertensión. Se siente bien pero afirma que ha dejado de tomar el verapamilo por estreñimiento. Presenta intolerancia a los IECAs por tos. En la exploración, la tensión arterial es de 156/92 mm Hg. En la analítica incluyen una creatinina de 1.6 mg/dL, excreción de proteínas en orina de 24 horas de 1.5 g/día y un aclaramiento de la creatinina de 45 ml/min. Sobre esta base, ¿cuál es el tratamiento más eficaz para enlentecer la progresión de la nefropatía diabética tipo 2 de la paciente?

1. Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.
2. Bloqueador del receptor de la angiotensina.
3. Antagonista del calcio.
4. Alfa-bloqueante.
5. Beta-bloqueante.

Comentario:
Esta pregunta es típica y bastante fácil. Los fármacos antihipertensivos que han demostrado enlentecer la progresión de la nefropatía diabética son los IECAS y los ARAII. En concreto, los bloqueadores del receptor de la angiotensina II han demostrado su eficacia en este campo para la DM tipo 2, lo que unido a los efectos secundarios que le producen los IECAS a la paciente hace que un ARAII sea el fármaco de elección. No me parece una pregunta impugnable. (Esto sin entrar en asuntos farmacoeconómicos, claro…)


 

Pregunta 102

Señale cuál de las siguientes afirmaciones referentes al Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH) es FALSA:

1. Los pacientes con SIADH tienen una eliminación de sodio por orina inferior a 40 mEq/litro como consecuencia del reajuste a nivel más bajo de osmolaridad (“reset osmolar”).
2. El dolor postoperatorio y las enfermedades neuropsiquiátricas son etiologías conocidas del SIADH.
3. El SIADH constituye en nuestros días una de las causas más frecuentes de hiponatremia normovolémica.
4. El SIADH se caracteriza por una hiponatremia hipoosmótica con una osmolaridad urinaria mayor de 100 mosmkg.
5. La paroxetina y la sertralina deben utilizarse con precaución, por ser fármacos causantes de SIADH en algunos pacientes.

Comentario:
La respuesta 1 contradice la “esencia” del SIADH. Puesto que la hormona antidiurética lo que permite es concentrar la orina reabsorbiendo agua libre, en el SIADH la orina se concentra más de lo normal (en concreto, como criterio diagnóstico, >100 mOsm/kg). Además, nada de reajustes según osmolaridad, es una secreción INADECUADA. Siendo un poco avispado, se verá que la respuesta 1 se contradice prácticamente con la 4, así que sólo puede ser una. Las demás son pura teoría y ciertas.


 

Pregunta 103

La afectación renal metastásica más frecuente es por:

1. Metástasis de cáncer de próstata.
2. Metástasis de riñón contralateral.
3. Invasión por células neoplásicas de linfoma.
4. Metástasis de tumor germinal.
5. Invasión por células neoplásicas del pulmón.

Comentario:
Dato muy difícil de encontrar en la literatura. Apostaría por metástasis pulmonares, dada la alta incidencia de cáncer de pulmón y el número de casos descritos con metástasis renales. Los otros tumores (tumor germinal, linfoma que infiltra vísceras sólidas, cáncer de próstata metastático) son entidades menos frecuentes. El riñón no suele metastatizar en su homólogo. No obstante, agradecería la asistencia de algún oncólogo o urólogo experto que nos sacara completamente de dudas.


 

Pregunta 104

¿Cuál de los siguientes factores NO favorece el desarrollo de pielonefritis aguda?

1. Nefrolitiasis.
2. Reflujo vésico-ureteral.
3. Riñón de herradura.
4. Quiste renal simple.
5. Tumor de urotelio.

Comentario:
Las cuatro primeras son causas directamente relacionadas con el desarrollo de infecciones urinarias por diversos motivos, mientras que el tumor urotelial no es un factor de riesgo directo de pielonefritis. No obstante, en mi opinión, el examinador aquí se ha pasado de listo, pues las personas con tumores uroteliales a cualquier nivel sufren mucha más manipulación urológica que la población general y, por tanto, la incidencia de infección urinaria en ellas es mayor que la de quistes simples sobreinfectados, por ejemplo. Por este motivo, creo que es una pregunta impugnable.


 

Pregunta 105

Mujer de 19 años, peso 60 kg, con deshidratación aguda por larga exposición al sol. Presión arterial tumbada 100/60 mmHg. De pie, 70/50 mmHg con sensación de mareo. Niveles de sodio sérico 155 mmol/L. ¿Cuál es el tratamiento más correcto, en las primeras 24 horas, teniendo en cuenta los datos de los que disponemos?

1. Suero salino hipertónico (3%), 500 ml + 500 ml de glucosado de 5%.
2. Suero hiposalino (0.45%), 3000 ml.
3. Suero glucosado 5% 1000 ml.
4. Hidratación oral con 1 litro de agua.
5. Suero salino isotónico (0.9%), 2000 ml.

Comentario:
Esta pregunta no es fácil. La literatura disponible es algo controvertida (unas guías aconsejan usar suero glucosado, otras lo proscriben absolutamente…) por lo que he decidido basarme en el tratamiento recomendado por el Harrison, que es el manual en el que suelen basarse los examinadores del MIR. Esta chica presenta una hipernatremia por pérdidas de agua libre extrarrenales. El objetivo es reponer el agua perdida y reducir la natremia a una velocidad no superior a 12 mmol/día. Para calcular la fluidoterapia, hay que calcular primero el déficit de agua. Déf. Agua= (Natremia-140/140)xAgua corporal total. ACT=Peso en kg x 0,4 en mujeres/0,5 en varones. En este caso, el déficit de agua es: ([[tel:155-140/140|155-140/140]])x60x0,4=2,57 litros. Sólo hay dos respuestas que se aproximen a esta cifra, pero la 2 parece más correcta, pues es la única que cubre completamente el déficit de agua y utiliza una solución hiposódica.


 

Pregunta 106

Anciana que llevan sus vecinos a urgencias porque la ven algo atontada y con manchas de deposición en la ropa. T 100/60 mmHg, FC 100 lpm; sentada 70/30 mmHg, FC 105 lpm. PVY normal. Respiración de Kussmaul. No focalidad neurológica. Peso de 50 kg. Lab: pH 7.25, PCO2 14 mmHg, Bicarbonato 5 mg/dl, Na 133 mEq/L, k 2.5 mEq/L, Cl 118 mEq/L, Cr 3.4 mg/dl, NUS 60, Prot 8 g/dl. ¿Cuál de las siguientes respuestas es correcta?

1. El trastorno ácido-base que presenta es una acidosis respiratoria.
2. La compensación para corregir la acidosis no es adecuada.
3. Con esta exploración descartamos que esté deshidratada.
4. En ningún caso debemos ponerle bicarbonato.
5. Tiene una insuficiencia renal aguda de causa prerrenal.

Comentario:
Es verdad: la señora, por más que hiperventile, no está compensando su acidosis metabólica con anión GAP normal. Bicarbonato bajo, potasio bajo y manchas de heces en la ropa… todo apunta a pérdidas digestivas de bicarbonato (diarrea…). En este contexto, se encuentra claramente hipovolémica (qué tensiones…) Aunque no siempre hay que tratar este tipo de acidosis con bicarbonato exógeno, nuestra paciente cumple varias indicaciones para ello: tiene un bicarbonato muy bajo, un probable fracaso renal agudo (con las pruebas disponibles no podemos asegurarlo) y una hiperventilación agotadora ineficaz.


 

Pregunta 107

Existen múltiples factores que contribuyen a la afectación renal en el Mieloma Múltiple y causante de insuficiencia renal. De las cinco respuestas sólo una es falsa.

1. Proteinuria de Bence-Jones y tubulopatía con cilindros.
2. Amiloidosis.
3. Vasculitis.
4. Depósitos de cadenas ligeras.
5. Hipercalcemia e hiperuricemia.

Comentario:
Todas son causas típicas de afectación renal por el mieloma múltiple menos la vasculitis (aunque sí se observa con relativa frecuencia depósito de cadenas ligeras en la pared de los vasos). Poco margen para impugnar.


 

Pregunta 109

Cual de las siguientes alteraciones no es característica del hiperparatiroidismo secundario de los pacientes con insuficiencia renal:

1. Hiperfosfaturia.
2. Calcificaciones vasculares.
3. Reabsorción soperióstica.
4. Producto fósforo-calcio elevado.
5. Aumento de las fosfatasas alcalinas.

Comentario:
La incapacidad del riñón insuficiente para eliminar fósforo con la orina contribuye a desencadenar una cascada de líos metabólicos que empieza con secreción de PTH a lo loco. Ésta promueve a los come-hueso, lo cual eleva la fosfatasa alcalina y arroja calcio en un medio en el que sobra fósforo, y al encontrarse producen calcificaciones por doquier.


 

Pregunta 139

Con respecto al síndrome nefrótico idiopático, señale la respuesta correcta:

1. El tipo histológico más habitual es la hiperplasia mesangial difusa.
2. El síndrome nefrótico idiopático por lesiones mínimas (síndrome nefrótico de cambios mínimos) es más frecuente en los niños mayores de 8 años.
3. La glomeruloesclerosis segmentaria y focal es la forma histológica que mejor responde al tratamiento con corticoides.
4. La biopsia renal es necesaria en todos los pacientes, para poder establecer una orientación pronóstica e instaurar el tratamiento adecuado.
5. La dislipemia y la hipercoagulabilidad sanguínea son manifestaciones habituales en los pacientes con síndrome nefrótico.

Comentario:
Pregunta de teoría pura y dura. Por partes: 1.-Las causas más habituales son la glomerulonefritis membranosa idiopática en los adultos (histología: engrosamiento de las membranas basales de todos los glomérulos) y la cambios mínimos en los niños (biopsia prácticamente normal). 2.-El síndrome nefrótico es más frecuente en niños de 2-6 años. 3.-Algo hacen, pero menos que en otras; como todo lo que lleve “esclerosis” ya va a responder regular… 4.-Pues no en todos, hay una serie de criterios; recuérdese que en niños lo raro es que haya que recurrir a ella, ya que casi siempre es una cambios mínimos. 5.- Componentes típicos del síndrome nefrótico fáciles de recordar imaginando a un pobre hígado que, obligado a hiperproducir la albúmina que se pierde, se confunde e hiperproduce también lipoproteínas y factores de coagulación.


 

Pregunta 199

La reabsorción de sodio en la nefrona distal aumentará cuando se produzca:

1. Un aumento de la osmolaridad plasmática.
2. Un aumento del volumen de plasma.
3. Un incremento de la concentración de sodio en plasma.
4. Un aumento de la presión arterial media.
5. Un incremento de la concentración de potasio en plasma.

Comentario:
La nefrona distal reabsorbe sodio intercambiándolo por potasio cuando se lo ordena la aldosterona, con la finalidad de aumentar la natremia (y con ello, la osmolaridad) y la volemia (y con ello, la presión arterial) y/o de reducir la kaliemia. Por tanto, lo único que puede estimular a la aldosterona de todos estos supuestos, en el maravilloso mundo de los feed-back hormonales, sería un aumento de potasio en sangre.

fuente

http://wikisanidad.wikispaces.com/Nefrolog%C3%ADa+2012

anatomia5o