Preguntas ENDOCRINOLOGÍA MIR 2011 – 28 enero 2012

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Por cortesía de @chikimary00

Pregunta 20

Pregunta vinculada a la pregunta 10. ¿Que determinación solicitaría para confirmar el diagnóstico?

  1. Inmunoelectroforesis sérica
  2. Niveles séricos de paratohormona
  3. Niveles séricos de fosfatasa alcalina total y de la fracción ósea
  4. Niveles séricos de prolactina
  5. Estudio cromosómico

Comentario:
Si has acertado la anterior, ésta es no es muy dificil.
La anterior se podría sacar por descarte por el cuadro clínico de amenorrea+ cefalea+ alteraciones visuales. Me parece muy dificil la imagen ya que actualmente la prueba indicada para el estudio de la hipófisis es la RMN, no nos planteamos pedir Rx de cráneo y yo no estoy acostumbrada a verlas. Si sospecha tumor de hipofisis, el más frecuente es el prolactinoma.


Pregunta 84

Un paciente diabético de 60 años consulta por primera vez respecto al tratamiento de su enfermedad. ¿Qué objetivo a alcanzar de los siguientes le recomendaría en primer lugar?

  1. Mantener la tensión arterial por debajo de 110/70 mmHg
  2. Abandono del hábito tabáquico
  3. Mantener un índice de masa corporal (IMC) menor de 21
  4. Realizarse glucemia capilar basal a diario
  5. Evitar grasas animales en la dieta

Comentario:
El resto no son indicaciones. El objetivo de TA es < 130/85 mmHg.


Pregunta 85

Hombre de 24 años que refiere astenia progresiva desde al menos 6 meses, voz ronca, lentitud del habla, somnolencia e hinchazón de manos, pies y cara. Exploración: pulso a 52 latidos por minutos, cara abotargada y piel seca y pálida. Analítica: Ligera anemia, colesterol 385 mg/dL (normal <220), creatinina 1,3 mg/dL (normal: 0,5-1,1), proteinuria negativa, TSH 187μUI/mL (normal 0,35-5,5) y T4 Libre 0,2 ng/dL (normal 0,85-1,86). ¿Qué estrategia le parece más adecuada?

  1. Realizar una ecografía tiroidea antes de iniciar el tratamiento
  2. Determinar la T3 libre y realizar una resonancia magnética hipofisaria
  3. Tratar con L-Triyodotironina y una estatina
  4. Tratar con L-Tiroxina y determinar anticuerpos antitiroideos
  5. Realizar una citología tiroidea, previa al tratamiento.

Comentario:
Se trata de un hipotiroidismo primario severo. El tratamiento se realiza con tiroxina. Si no hay nódulo no está indicado ni eco ni PAAF.


Pregunta 86

Una mujer de 55 años consulta por fatiga y poliuria de dos años de evolución. Los análisis revelan hipercalcemia, aumento de la PTH e incremento de los marcadores de recambio óseo. El estudio radiográfico muestra resorción subperióstica y osteoporosis. La gammagrafía con sestamibi pone de manifiesto un adenoma paratiroideo. Se efectúa paratiroidectomía con cirugía mínimamente invasiva. En el postoperatorio la enferma desarrolla hipocalcemia intensa y tetania, siendo la PTH inferior a 5 ng/l. La enferma responde bien al tratamiento inicial con calcio intravenoso y posteriormente con calcio y vitamina D orales ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

  1. Hipoparatiroidismo quirúrgico permanente
  2. Transfusión de sangre citratada
  3. Insuficiencia de vitamina D
  4. Síndrome del hueso hambriento
  5. Osteomalacia

Comentario:
Pregunta de dificultad muy alta, yo no me preocuparía por haberla fallado. Es fácil confundirse con la respuesta de hipoparatiroidismo. Es raro un hipoparatiroidismo postquirúrgico permanente tras una paratiroidectomia de un adenoma con cirugía mínimamente invasiva. Recordad además que para que sea permanente debe durar permanencer 6 meses tras la intervención.Os escribo un breve resumen del síndrome de hueso ambriento que he encontrado en un caso clínico de los anales de medicina interna:
La fisiopatología del síndrome del hueso hambriento (SHH) está relacionada con un disbalance entre la formación y resorción ósea, que se asocia a hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia (1). Este síndrome se puede observar tras la cirugía de pacientes con hiperparatiroidismo (HPT) primario, así como en el HPT terciario de la insuficiencia renal crónica, y en menor medida tras tratamiento de procesos que cursan con exceso de hormonas tiroideas circulantes (2). En el HPT, existe un exceso de hormona paratiroidea (PTH) que estimula la actividad osteoclástica causando desmineralización de la matriz ósea y liberando calcio al torrente sanguíneo. Tras paratiroidectomia, los niveles séricos de PTH caen dramáticamente, por ello, la resorción ósea inducida por la PTH cesa, mientras que la actividad osteoblástica continúa dando como resultado un incremento en la captación ósea de calcio, fosfato y magnesio, apareciendo así el SHH (3).”“ANALES DE MEDICINA INTERNA. AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 23, N.º 7, pp. 326-328, 2006 “


Pregunta 87

Mujer de 76 años con obesidad y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina. Acude a urgencias porque desde hace 3 días presenta fiebre de 38ºC, polaquiuria, disuria, intensa sed y disminución progresiva de su nivel de conciencia. En la exploración física se aprecian signos de deshidratación, presión arterial 95/54 mmHg y no hay signos de focalidad neurológica. En la analítica destaca leucocitosis, creatinina de 1.8 mg/dL ¿ Cuál es el diagnóstico más probable?

  1. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
  2. Insuficiencia cardíaca
  3. Hematoma subdural
  4. Insuficiencia renal de causa obstructiva
  5. Cetoacidosis diabética con coma

Comentario:
Pregunta fácil de complicaciones agudas de la diabetes mellitus.


Pregunta 88

¿Cuál es la causa más frecuente de hipoglucemia en el adulto?

  1. Ayuno prolongado
  2. Ejercicio físico excesivo
  3. Hipoglucemia reactiva
  4. Insulinoma
  5. Iatrogénica

Comentario:
La causa más frecuente de hipoglucemia son los fármacos para el tratamiento para la diabetes como la antidiabéticos orales y la insulina.


Pregunta 89

Paciente de 55 años de edad diagnósticado de HTA hace 2 meses en revisiónn de empresa. Analítica: glucosa 129 mg/dl, colesterol 202 mg/dl, LDLc 160 mg/dl, HDLc 38 mg/dl, triglicéridos 171 mg/dl, creatinina 1.1 mg/dl. Consulta por mal control de la tensión arterial, edemas maleolares y disnea que ocasionalmente es nocturna. Exploración física: IMC 38 kg/m2, perímetro abdominal 110 cm, TA 157/93, FC 70 lpm, FR 14 rpm. Soplo sistólico con refuerzo del segundo ruido. Pulsos periféricos con discreta asimetría en pedio y tibial posterior derechos que son más débiles respecto a extremidad izquierda. Rx de tórax y ECG sin alteraciones ¿Cúal de las siguientes pruebas complementarias es la menos necesaria para la detección de lesiones en órganos diana?

  1. Ecocardiograma transtorácico
  2. Realización de fondo de ojo
  3. Determinación de microalbuminuria
  4. Índice tobillo-brazo
  5. Determinación de hemoglobina glicosilada.

Comentario:
La HbA1c nos serviría en este paciente para el diagnóstico de diabetes pero no para la afectación sobre órgano diana de la HTA.


Pregunta 90

En caso de sospecha clínica de Sindrome de Cushing ¿Cuás de estas pruebas diagnósticas debe realizarse inicialmente?

  1. Determinación de cortisol plasmático basal
  2. Determinación de corticotropina (ACTH) plasmática basal
  3. Determinación de cortisol libre en orina de 24 horas
  4. Resonancia magnética hipofisaria
  5. Tomografía axial computerizada abdominal

Comentario:
Pregunta fácil sobre el diagnóstico de síndrome de cushing.


Pregunta 91

Hombre de 34 años remitido a la consulta por presentar cifas de colesterol LDL superiores a 250 mg/dl, de forma persistente. El paciente se encuentra asintomático pero en la exploración de aprecia la presencia de manchas induradas blanquecinas en codos, rodillas y párpados. Su TA es de 135/85 mmHg. Su padre murió de infarto de miocardio a la edad de 48 años. En la analítica, realizada en ayunas, destaca un colesterol total de 346 mg/dl, un LDL colesterol de 278 mg/dl, un HDL colesterol de 42 mg/dl, unos triglicéridos de 130 mg/dl y una glucosa de 93 mg/dl. Respecto a la enfermedad que padece este paciente, una de las siguientes afirmaciones es FALSA. Señale cuál:

  1. Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica codominante, con una alta penetrancia, por lo que es frecuente que alguno de los progenitores y hermanos del individuo la padezcan también.
  2. El trastorno genético afecta al gen que codifica el receptor del LDL colesterol y se han descrito más de 900 mutaciones.
  3. El trastorno genético afecta también a la síntesis de los triglicéridos, provocando en las fases avanzadas de la enfermedad, un incremento de los mismos, que suele ser superior a los 500 mg/dl
  4. Los varones no tratados tienen una probabilidad cercana al 50% de sufrir un evento coronario antes de los 60 años de edad, y las mujeres con la enfermedad presentan una prevalencia de cardiopatía isquémica superior a la de la población general femenina

Comentario:
Se trata de una hipercolesterolemia familiar heterocigótica. Hay que saber reconocer la enfermedad y conocer los criterios. Me parece dificultad alta.


Pregunta 109

Cuál de las siguientes alteraciones no es característica del hiperparatiroidismo secundario de los pacientes con insuficiencia renal

  1. Hiperfosfaturia
  2. Calcificaciones vasculares
  3. Reabasorción subperióstica
  4. Producto fosfo-cálcico elevado
  5. Aumento de las fosfatasas alca

Esta pregunta es de nefrología.

fuente

http://wikisanidad.wikispaces.com/Endocrinolog%C3%ADa+2012

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