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ERITROPOYESIS
- Autor niGGa
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ERITROPOYESIS
Uhm durante la eritropoyesis el proeritroblasto va perdiendo núcleo y va ganando hemoglobina y por eso, disminuye de tamaño [pérdida de núcleo] y se va haciendo cada vez más acidófilo [ hemoglobina ], hasta que al final se convierte en un eritrocito la mar de molongui.
Los de la derecha xD
Una falta de B9 o B12, va a dar lugar a una alteración en los procesos replicativos que tiene esta célula en su maduración - aunque vaya perdiendo DNA cada vez - la cuestión es que al tardar más en realizar estos procesos replicativos van a salir a sangre formas eritrocíticas muy grandes, o dicho de otra forma, las células crecen excesivamente ya que tardan más en poder replicarse porque les falta la B9, esto va a dar lugar a lo que se conoce como anemias megaloblásticas.
Los eritrocitos normales son los que tienen forma de "donut", los megaloblásticos más claros son los que están al lado del linfocito
Cuando falta B12 porque falla el factor intrínseco, ocurre lo mismo y se denomina anemia perniciosa.
PD: la falta de B9 también da lugar a anemia hipercrómica? esque lo estoy buscando y no lo encuentro en ningún sitio de manera clara xD
Los de la derecha xD
Una falta de B9 o B12, va a dar lugar a una alteración en los procesos replicativos que tiene esta célula en su maduración - aunque vaya perdiendo DNA cada vez - la cuestión es que al tardar más en realizar estos procesos replicativos van a salir a sangre formas eritrocíticas muy grandes, o dicho de otra forma, las células crecen excesivamente ya que tardan más en poder replicarse porque les falta la B9, esto va a dar lugar a lo que se conoce como anemias megaloblásticas.
Los eritrocitos normales son los que tienen forma de "donut", los megaloblásticos más claros son los que están al lado del linfocito
Cuando falta B12 porque falla el factor intrínseco, ocurre lo mismo y se denomina anemia perniciosa.
PD: la falta de B9 también da lugar a anemia hipercrómica? esque lo estoy buscando y no lo encuentro en ningún sitio de manera clara xD
Las anemias megaloblásticas forman parte de la clasificación de las anemias según el tamaño de los hematíes (anemias macrocíticas), y generalmente creo que suelen cursar con hipercromía, al igual que las microcíticas cursan con hipocromía.
Al menos eso he estudiado (que alguien me corrija si no es así) :mrgreen:
Un saludo!
jajajaj aqui la peque se perdió un poco pero no importa mi duda esta resuelta.....resulta que si falta B9 o B12 los eritrocitos se forman mas grandes de lo normal porque los procesos replicativos van mas lentos....y eso es debido a que faltan los maravillosos folatos que son los derivados de las vitaminas estas y los folatos son los que utilizan para la sintesis de DNA.....mmmm vale es asi no?¿.....
P.D: Marcos que conteste que no me olvide de contestar pero ando liada!!!
P.D: Marcos que conteste que no me olvide de contestar pero ando liada!!!
Los folatos y la B12 son coenzimas necesarias para la síntesis de timidina [ creo recordar ], así que si fallan no hay T y hay que esperar más y ser un poquito más grandes les cabe más hemoglobina que explicaría la hipercromía xD
Vamos así me lo explico yo...luego vete tú a saber XD
Esque la hematología no es mi fuerte x'D
PD no te preocupes escayoleitor
:roll:
Vamos así me lo explico yo...luego vete tú a saber XD
Esque la hematología no es mi fuerte x'D
PD no te preocupes escayoleitor
:roll:
ahora si que estoy desesperada...Marcos!!!!!!! no sabrás como funciona esto del activador tisular del plasminogeno verdad?¿ es que no se como hace para hacer (valga la redundancia) que el plasminogeno pase a plasmina y la plasmina elimina el trombo....
vamos se que la diferencia entre el plasminogeno y la plasmina es que esta ultima es la roptura del plasminogeno en dos cadenas de plasmina unidas por puentes disulfuro y se ademas que la hidrolisis del T-PA da lugar a TCT-PA pero no se que hace ni de donde viene despues el SCT-PA .....
vaya rollo.......
vamos se que la diferencia entre el plasminogeno y la plasmina es que esta ultima es la roptura del plasminogeno en dos cadenas de plasmina unidas por puentes disulfuro y se ademas que la hidrolisis del T-PA da lugar a TCT-PA pero no se que hace ni de donde viene despues el SCT-PA .....
vaya rollo.......
bueno espera...acabo de pillar algo....veamos si hay PLG hay mas fibrina y claro si hay fibrina hay trombo......entonces si eliminamos el plasminogeno convirtiendolo en plasmina gracias al T-PA y luego la plasmina la eliminamos ya no tenemos fibrina....y al no tener fibrina no tenemos trombo....vale hasta ahí bien....el problema es que sigo sin saber que caray es lo de TCT-PA Y TSC-PA....
ohmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmm
A ver, la hemostasia funciona de tal forma que si te falta te pone y si te sobra te lo quita, de tal forma que siempre intentas estar en un nivel equilibrado.
Cuando te falta = ruptura de vaso --> se pone en marcha un mecanismo para evitar que pierdas hematíes -->
1) Sistema plaquetar de agregación
2) Tras la agregación se produce la coagulación, que es el resultado de una cascada enzimática por la cual el fibrinógeno va a poder pasar a fibrina
==> plaquetas + fibrina, es lo que queda.
Sin embargo, como siempre en el ser humano, hay sistemas para hacer lo contrario; y este es el sistema fibrinolítico, cuya enzima principal es el plasminógeno - plasmina .
El plasminógeno se puede encontrar en el plasma "flotando" o bien unido a la fibrina. Es decir, lo que destruye a la fibrina se encuentra pegada a ella, pero inactiva xD
Entonces, nosotros tenemos activadores tisulares del plasminógeno que son: t-PA y u-PA.
- El t-PA es una proteasa que rompe la fibrina y que es liberada por las células endoteliales y los macrófagos. Y SÓLO en presencia de fibrina se produce la activación de esta enzima, por ello la fibrinólisis se limita a las zonas de formación del coágulo [ de manera fisiológica ]
- el U-PA, proviene del scu-PA, el cual es sintetizado por los macrófagos y los fibroblastos. La activación tiene lugar gracias a la plasmina, y por lo tanto es un circulo que se retroalimenta.
Fibrina --> activa t-PA --> promociona el paso de plasminñogeno a plasmina --> 2 funciones:
1) degradar la fibrina del coágulo
2) transforma el scu-PA, en u-PA, el cual favorece que haya más fibrina.
Lo que tú preguntas son activadores del sistema de la fibrinólisis.
Creo que se me entiende... de todas ormas te metes en unos embolaos jajajaja [ tengo que estar con el libro al lado para asegurarme de lo que te digo, porque sino me pierdo con tanta moleculita...lo importante es que te saques la idea de como funcionan los sistemas
]
Y cuando ya haya cumplido su función, se inhibirán a la plasmina y a los activadores
A ver, la hemostasia funciona de tal forma que si te falta te pone y si te sobra te lo quita, de tal forma que siempre intentas estar en un nivel equilibrado.
Cuando te falta = ruptura de vaso --> se pone en marcha un mecanismo para evitar que pierdas hematíes -->
1) Sistema plaquetar de agregación
2) Tras la agregación se produce la coagulación, que es el resultado de una cascada enzimática por la cual el fibrinógeno va a poder pasar a fibrina
==> plaquetas + fibrina, es lo que queda.
Sin embargo, como siempre en el ser humano, hay sistemas para hacer lo contrario; y este es el sistema fibrinolítico, cuya enzima principal es el plasminógeno - plasmina .
El plasminógeno se puede encontrar en el plasma "flotando" o bien unido a la fibrina. Es decir, lo que destruye a la fibrina se encuentra pegada a ella, pero inactiva xD
Entonces, nosotros tenemos activadores tisulares del plasminógeno que son: t-PA y u-PA.
- El t-PA es una proteasa que rompe la fibrina y que es liberada por las células endoteliales y los macrófagos. Y SÓLO en presencia de fibrina se produce la activación de esta enzima, por ello la fibrinólisis se limita a las zonas de formación del coágulo [ de manera fisiológica ]
- el U-PA, proviene del scu-PA, el cual es sintetizado por los macrófagos y los fibroblastos. La activación tiene lugar gracias a la plasmina, y por lo tanto es un circulo que se retroalimenta.
Fibrina --> activa t-PA --> promociona el paso de plasminñogeno a plasmina --> 2 funciones:
1) degradar la fibrina del coágulo
2) transforma el scu-PA, en u-PA, el cual favorece que haya más fibrina.
Lo que tú preguntas son activadores del sistema de la fibrinólisis.
Creo que se me entiende... de todas ormas te metes en unos embolaos jajajaja [ tengo que estar con el libro al lado para asegurarme de lo que te digo, porque sino me pierdo con tanta moleculita...lo importante es que te saques la idea de como funcionan los sistemas
]Y cuando ya haya cumplido su función, se inhibirán a la plasmina y a los activadores
aver...entonces TCU-PA y SCT-PA que hacen?¿.......son activadores de T-PA y de U-PA?¿ .....ya ves que soy medio lentilla....
entonces el embolado que me habia formado yo de que.....si hay Plasminogeno hay más fibrina y si hay mas fibrina hay mas trombo...pero claro si hay trombina se activa el T-PA y este T-PA hace que disminuye el PLG porque pasa a plasmina y esta disminucion de PLG hace que disminuya la fibrina y con ello el trombo....
esque jo.....me gustaba así....lo habia entendido...aunque fuera ami manera...aunque si esta mal dimelo sin contemplaciones jajajaja
de todos modos voy a volver a leer la info....
entonces el embolado que me habia formado yo de que.....si hay Plasminogeno hay más fibrina y si hay mas fibrina hay mas trombo...pero claro si hay trombina se activa el T-PA y este T-PA hace que disminuye el PLG porque pasa a plasmina y esta disminucion de PLG hace que disminuya la fibrina y con ello el trombo....
esque jo.....me gustaba así....lo habia entendido...aunque fuera ami manera...aunque si esta mal dimelo sin contemplaciones jajajaja
de todos modos voy a volver a leer la info....
A ver creo que lo acabo de pillar....veamos....voy a decirlo sin mirar....
La fibrina activa a T-PA este rompe el plasminogeno en plasmina la cual tiene dos funciones; por un lado la plasmina rompe la fibrina y con ello el trombo y por otro lado hace pasar de SCU_PA a U-PA que lo que hace es hacer que haya mas fibrina....y ya estamos en lo mismo si hay mas fibrina activacion de T-PA......
mmmm vale......entonces lo que decia era verdad a medias es verdad que al disminuir el PLG disminuye la fibrina pero es porque la plasmina que se libera de la destruccion del plasminogeno rompe esa fibrina....y lo de la trombina tb es verdad porque la T-PA tambien es sintetizada por las celulas endoteliales en respuesta a señales como trombina...y tiene su sentido porque claro si hay trombina hay trombos y hay que deshacerlos.....todo cuadra.......
menos.....
siempre hay un menos....
TCU-PA y SCT-PA difinitivamente que pintan?
La fibrina activa a T-PA este rompe el plasminogeno en plasmina la cual tiene dos funciones; por un lado la plasmina rompe la fibrina y con ello el trombo y por otro lado hace pasar de SCU_PA a U-PA que lo que hace es hacer que haya mas fibrina....y ya estamos en lo mismo si hay mas fibrina activacion de T-PA......
mmmm vale......entonces lo que decia era verdad a medias es verdad que al disminuir el PLG disminuye la fibrina pero es porque la plasmina que se libera de la destruccion del plasminogeno rompe esa fibrina....y lo de la trombina tb es verdad porque la T-PA tambien es sintetizada por las celulas endoteliales en respuesta a señales como trombina...y tiene su sentido porque claro si hay trombina hay trombos y hay que deshacerlos.....todo cuadra.......
menos.....
siempre hay un menos....
TCU-PA y SCT-PA difinitivamente que pintan?
perdón, scu-PA , pasa a u-PA y favorece la actividad de la plasmina, puse lo de fibrina por equivocación 
u-PA y t-PA , tienen un efecto sinérgico.
por fin !!
Lo que está en redondo son inhibidores, y lo que no son las formas que van a activar a la plasmina.
PDF = prodcutos de degradación finales
u-PA y t-PA , tienen un efecto sinérgico.
por fin !!
Lo que está en redondo son inhibidores, y lo que no son las formas que van a activar a la plasmina.
PDF = prodcutos de degradación finales
ah vale así tiene más sentido que ambos sean activadores de la fibrinolisis....perfecto y por lo que veo en la imagen SCT-PA y TCT-PA son los precursores de T-PA simplemente no? igual que SCU-PA lo es de U-TA no?
jo....muchas muchas gracias!!!! me estaba desesperando este proceso!!!!!
Lo de PAI ando ahora con ello junto con alfa2 antiplasmina,alfa2 macroglobulina y TAFI.......
y aun me queda anticuagulantes naturales.......
acabare algun dia?¿?¿
Bueno ya no te molesto más...estarás diciendo que tia más pesada y mas parviña....(eso si que es gallego jajaja) y ya puedes ir para cama que hoy te ganaste los sueños con los angelitos femia!! jajaja
jo....muchas muchas gracias!!!! me estaba desesperando este proceso!!!!!
Lo de PAI ando ahora con ello junto con alfa2 antiplasmina,alfa2 macroglobulina y TAFI.......
y aun me queda anticuagulantes naturales.......
acabare algun dia?¿?¿
Bueno ya no te molesto más...estarás diciendo que tia más pesada y mas parviña....(eso si que es gallego jajaja) y ya puedes ir para cama que hoy te ganaste los sueños con los angelitos femia!! jajaja
¿ qué son los angelitos femia ? :lol:
Los anticoagulantes son más sencillitos, sistemas plasmáticos que evitan que se de la cascada de la coagulación, por eso anti-coagulantes.
Entonces, el sistema por excelencia es de la AT - III [ antitrombina III ], pero no es muy potente, sin embargo, si a la AT - III le unes heparina [ o cualquier otro glucosaminglicano: condroitin sulfato, ác. hialurónico, heprán sulfato, queratán sulfato, etc ] se vuelven mucho más potentes, y evitan la coagulación [ siempre ten muy claro que coagulación es diferente de agregación ].
La AT - III -- heparina, actúa inhibiendo la trombina principalmente [ por eso se denomina antitrombina xD], pero también a otros niveles de la cascada de la coagulación y de la fibrinólisis [ al haber menos fibrina que lisar, habrá menos estimulación de este sistema ].
Luego tienes las porteínas C y la proteínas S, que cuando la proteína C es activada, se une a la proteína S e inhiben otros factores de la coagulación [ Va y VIIIa]
Y por último tienes al inhibidor de la vía del factor tisular, que es sintetizada por las células endoteliales y que desactiva al factor Xa primeramente, y luego al VIIa - Ca2+, que son los factores que intervienen en la vía extrínseca de la coagulación.
Ojú... no me gustan las cosas tan moleculares
Los anticoagulantes son más sencillitos, sistemas plasmáticos que evitan que se de la cascada de la coagulación, por eso anti-coagulantes.
Entonces, el sistema por excelencia es de la AT - III [ antitrombina III ], pero no es muy potente, sin embargo, si a la AT - III le unes heparina [ o cualquier otro glucosaminglicano: condroitin sulfato, ác. hialurónico, heprán sulfato, queratán sulfato, etc ] se vuelven mucho más potentes, y evitan la coagulación [ siempre ten muy claro que coagulación es diferente de agregación ].
La AT - III -- heparina, actúa inhibiendo la trombina principalmente [ por eso se denomina antitrombina xD], pero también a otros niveles de la cascada de la coagulación y de la fibrinólisis [ al haber menos fibrina que lisar, habrá menos estimulación de este sistema ].
Luego tienes las porteínas C y la proteínas S, que cuando la proteína C es activada, se une a la proteína S e inhiben otros factores de la coagulación [ Va y VIIIa]
Y por último tienes al inhibidor de la vía del factor tisular, que es sintetizada por las células endoteliales y que desactiva al factor Xa primeramente, y luego al VIIa - Ca2+, que son los factores que intervienen en la vía extrínseca de la coagulación.
Ojú... no me gustan las cosas tan moleculares
jajajja pues lo angelitos femia son los mismo que los angelitos machos pero en el otro sexo jajajaa que bien me explico verdad jajaj rapido y sencillo jjajaja
gracias por esta explicacio rapida que me vino bien ya iba yo a preguntarte que pintaban los heparan sulfatos con los AT III estos jajaja
jope...menos mal que no te gustan estas cosas que sino...dios como haces para acordarte de todo?¿ yo creo que cuando me lo pregunten de aqui en un mes no me voy a acordar de nada....
en fin...vamos con los anticuagulantes naturales pues......
gracias por esta explicacio rapida que me vino bien ya iba yo a preguntarte que pintaban los heparan sulfatos con los AT III estos jajaja
jope...menos mal que no te gustan estas cosas que sino...dios como haces para acordarte de todo?¿ yo creo que cuando me lo pregunten de aqui en un mes no me voy a acordar de nada....
en fin...vamos con los anticuagulantes naturales pues......
Pues porque lo das en primero, te lo repiten en 2º y en 3º das la farma y sus patologías...y cada vez tienes las ideas más claras XDD aunque mira de estas cosas, dudo que te vayan a pedir más de agregación, coagulación y fibrinolisis [ muy por encima ] así que no te des mucho mal y vete a dormir
Y sueña con los angeles macho x'D
Y sueña con los angeles macho x'D