caso clinico 1º (semiología)

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caso clinico 1º (semiología)

A

Abenza

Miembro destacado
Voy a poner un caso clínico pero lo vamos a hacer de forma distinta a como hemos hecho los últimos. Este caso es mio y está publicado en la base de datos de la univ. de murcia, así que no busquéis en Google porque pierde toda la 'gracia'.
Os pongo la historia clínica y os voy haciendo una serie de preguntas: cuando acertéis la respuesta (de forma justificada), pondré la siguiente pregunta. Así vamos a ir viendo lo interesante de los 3 casos que voy a poner, que no es otra cosa más que el proceso diagnóstico. Al final de cada caso, cuando esté "resuelto", os pondré una explicación del mismo para fijar el aprendizaje de la patología a través del caso clínico.


HISTORIA CLÍNICA
Mujer de 83 años que consulta por aumento brusco de su disnea basal.
Alérgica al medio de contraste. HTA en ttº. AC x FA con doble antiagregación. EPOC y SAOS en ttº con CPAP nocturna y O2 domiciliario. Traumatismos por caída con aplastamiento vertebral lumbar y fractura de cadera en 2006. Dos ingresos en 2008 por ICC y descompensación respiratoria, el último hace menos de un mes. Antecedentes Qx: colecistectomía (1992), cataratas ojo derecho (1996). Tto crónico: Plavix + Tramalyt (dobl antiagregación) , Aldactone (espironolactona, un diurético ahorrador de potasio y antagonista de la aldosterona), Acovil (un IECA), Seguril (furosemida, un diurético de asa), Digoxina (inotrópico), Seroxat y Lexatin (esto son un 'antidepresivo suave' y una benzodiacepina, supongo qeu serían para "los nervios" y para dormir a pata suelta), Nitroderm parche TTS (parche de nitroglicerina -vasodilatador- de liberación lenta)

Exploración física: REG con O2 en ventimask. Febrícula. Sin focalidad neurológica. Destacan:
- Cabeza y cuello: se palpan adenopatías supraclaviculares bilaterales y axilares izquierdas, no dolorosas a la palpación.
- Tórax: hipoventilación generalizada, acentuada en lado derecho (donde se corresponde con percusión “mate”). Una pista: Vibraciones vocales disminuidas y ruido bronquial alto.

En las pruebas complementarias, vemos: Marcadores de isquemia cardíaca (D-D y CK) no significativas; marcadores de insuficiencia cardíaca (NT-pro BNP en plasma) elevados. Marcadores tumorales: Ca 15.3 elevado.

¿MÉTODO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN? (Hay que justificar -al menos, orientar- la respuesta).
a) RMN
b) TAC
c) RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX
d) GAMMAGRAFÍA PULMONAR

Glosario: HTA (hipertensión arterial); Tto (tratamiento); ICC (insuf. cardíaca congestiva); ACxFA (arritmia completa por fibrilación auricular); REG (regular estado general); D-D (dímero D) y CK (creatin-kinasa), NTproBNP (péptido natriurético cerebral, un marcador de insuf. cardíaca)

hale, ahí lo lleváis.
si hay dudas, preguntad.
 
Puesto que es una señora con EPOC y está con febrícula, sería lógico pensar en una infección que causara neumonía, que concuerda con la percusión mate, pero no con las vibraciones vocales; sin embargo podría ser que tuviera además un derrame pleural donde la neumonía por causa neoplásica; que también explicaría el mate y la disminución de la vibraciones. [ supongo que será una fumadora de largo tiempo de evolución ]

Ruido bronquial alto? :roll: ( en la semiología respiratoria nunca me aclararé xD )

Bueno...que pido una Rx de tórax.

No pido gammagrafía porque no pienso en un TEP, me parece que no he leído que tuviera TVP..así que "pasando"; además está antiagregada. [ además no está taquipneica, ni taquicárdica, ni con ingurgitación yugular ]

El TAC y la RNM, no me parecen correctas de entrada, si encontramos un nódulo o una masa pulmonar, lo mandaría al TAC.

Me gustaría preguntar: si come menos, si se siente más cansada y si ha perdido mucho peso.
 
Correcto! Ante un cuadro de aumento de disnea y una hipoventilación generalizada en ambos hemitórax que es más acentuada en pulmón derecho, donde se acompaña de sonido “mate” a la percusión; debemos realizar RX de tórax para visualizar el parénquima pulmonar y descartar ocupación del espacio entre el pulmón y la pared torácica, procesos de consolidación neumónica y atelectasias, etc
por eso, de entrada, le hacemos la RX tórax

rx.jpg


Se observa presencia de derrame pleural derecho importante que vela todo el hemitórax ipsilateral y desplaza el mediastino hacia la izquierda. Se observan signos de la ICC de la paciente (según el informe de la radióloga: "sin cambios respecto a imágenes recientes").

¿ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS?
a) ECOGRAFÍA
b) TACAR
c) RM
d) TORACOCENTESIS

PS: déjate los síntomas B por ahora, jaja, que más tarde los veremos
PS": este es el tamaño de radiografías que yo veo bien :lol:
 
Sabiendo que lo que "angustia" a nuestra pobre paciente es su derrame pleural, lo primero que haría sería pincharle para sacarle todo el liquidillo y a la vez hacer un estudio bioquímico y microbiológico ( por si las moscas )

Luego una radiografía de control...a ver que sale 8)

PD: en esta contesto ya más por intuición que por saber que contestar xD
PD2: sí que estás Hans Topo :lol:
 
Of course! Ante un derrame (que además es grande y) que podría estar ocasionando el cuadro de disnea, debemos realizar toracocentesis para estudio del líquido pleural (que, básicamente, abarca tres puntos), y para filiarlo:

- Aspecto del líquido pleural:
Incoloro y transparente (trasudado o hidrotórax)
Amarillento y serofibrinoso (exudado, inflamatorio)
Hemorrágico (tumor, traumatismo…)
Turbio y viscoso (empiema)
Lechosos (quilotórax)

- Estudio citológico:
Recuento leucocitario;
Búsqueda de células malignas.

- Determinaciones bioquímicas: para diferenciar exudado/trasudado y para orientar la etiología del proceso:
ADA en tuberculosis;
CEA en neoplasias;
Amilasas en pancreatitis…

Pues eso, se le realiza punción evacuadora (nos vamos a guiar por ECO porque así nos ahorramos bajar 7 plantas para hacer la RX), extrayendo 800cc de líquido pleural, persistiendo en torno a 300cc para posterior evacuación (a fin de evitar descompensación de la insuficiencia cardíaca). Resultados: líquido de aspecto turbio. pH 7.4, 2002 leucocitos (2% PMN, 98% mononucleares), 120 hematíes. Glucosa 153. Proteínas 3.47 g/dl. No hay presencia de células malignas.

Es decir, hallazgos compatibles con exudado inflamatorio: predominio monocitario, sin consumo de glucosa.
A la vista de la gran cantidad de líquido pleural evacuado (800cc), la presencia de adenopatías supraclaviculares bilaterales y axilares izquierdas, y el reingreso por descompensación respiratoria en menos de un mes, es necesario descartar un origen neoplásico.

¿QUÉ PRUEBA SOLICITARÍA?
a) TAC de tórax.
b) Biopsia ganglionar.
c) Gammagrafía ósea
d) Biopsia ganglionar y TAC de tórax
e) Biopsia ganglionar y gammagrafía ósea

PS: atentamente suyo,
hans_cool.jpg
 
TAC + Biopsia; y si en el TAC se evidencia alguna vértebra mal o en la biopsia sale infiltración neoplásica, una gammagrafía ósea.

El TAC lo haría para posible estadiaje tumoral..
La biopsia para mejorar el estadiaje. Y la gammagrafía para aportar más información.

Aunque la abuelita no se ha quejado de dolor de huesos xD
 
La opción es correcta: se solicitaría biopsia bilateral de ganglios (supraclaviculares) + TC de tórax
En esta paciente, la biopsia de las adenopatías supraclaviculares -de más fácil acceso que la axilar, y que ofrecen menos falsos positivos que las axilares, más frecuentemente afectadas por procesos inespecíficos-, nos dará el diagnóstico anatomopatológico del proceso ganglionar y nos permitirá descartar que dichos ganglios estén afectados por patología neoplásica o linfoproliferativa.

Igualmente, se hace necesaria la realización del TAC para descartar adenopatías y neoplasias intratorácicas que pasan desapercibidas en la exploración física y la auscultación.

¿Vemos el TAC?

tc1.jpg

tc2.jpg


(Demasiado bien se ve para haberlas hecho con el móvil)

¿HALLAZGOS en el TAC? (esta es facilísima)
 
Pues TACs he visto bastante pocos, las estructuras que reconozco son:

- cortes a nivel de tronco pulmonar, cortes un poco abajo ( creo ) donde se diferencian aorta asc y desc y luego otras imágenes superiores de de cayado aórtico.
- Lóbulos inferior y medio derechos consolidados, sin broncograma aéreo. [ tumor comprimiendo? tumor endoluminal? tapones mucosos ? por la inflamación? ]
- En el pulmón sano, "veo" engrosamiento intersticial difuso e irregular, que podría ser de un patrón nodular (?) y no veo bullas [ a lo mejor soy Hans Topo versión II :lol: ]
 
no te compliques.
lo único destacable que se ve es el derrame en el lado derecho (recuerda qeu los TACs se ven desde abajo) y adenopatías mediastínicas

el resto son hallazgos incidentales sin relación con la clínica ni con el ingreso
 
Pues tenía esa duda... que no sabía si era consolidación o derrame pleural.

Me tiré más a por lo primero porque ya le habiáis quitado casi botijo lleno de líquido pleural :lol:
 
sí, pero recuerda que le aún le quedaba "un buen vaso" de líquido ahí dentro :p
las bronquiectasias que se ven en en TC con ventana pulmonar, se encuadran dentro de su EPOC ya conocida

recapitulando: en el estudio radiológico del TC de tórax se objetivaron el derrame pleural derecho y la existencia de múltiples adenopatías mediastínicas patológicas.
Por el contrario, el estudio anatomopatológica de las adenopatías se informó como “ganglio linfático de características reactivas con fondo hemático abundante. Se descarta proceso linfoproliferativo”.

Dº final: Derrame pleural derecho y múltiples adenopatías mediastínicas de origen no linfoproliferativo

El tratamiento agudo sería, pues, el del derrame: toracocentesis diagnóstica y terapéutica. Sería plausible orientar el diagnóstico etiológico del derrame en la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y habría que tratar la descompensación y, posteriormente, si no fuese EPOC, añadir betabloqueantes al tratamiento (en la EPOC y en asma bronquial están contraindicados).

De los 4 pilares del tratamiento farmacológico de la ICC, la paciente lleva 3. inotrópicos positivos (ya toma digoxina). Diuréticos: ya toma furosemida/seguril, (que es un diurético de asa) y el aldactone/espironolactona (un diurético ahorrador de potasio y antagonista de la aldosterona), ambos disminuyen la precarga; también lleva un IECA (el acovil), que disminuye la postcarga y aumetna la supervivencia, mejora la capacidad funcional -por tanto, su autonomía y, por ende- la calidad de vida. También lleva un vasodilatador (lleva el parche de nitro, que disminuye la postcarga). Le faltan los beta-bloqeantes (que también disminuyen la mortalidad, como los IECAs) pero qeu están contraindicados en la EPOC... o eso me dijeron durante la carrera porque, ahora, en el MIR, me dicen que los betabloqueantes cardioselectivos (+/+ bloqueantes selectivos alfa) pueden ser una alternativa, según ensayos clínicos (la picha un lío, que dicen algunos...)
 
COMENTARIO ACERCA DEL CASO: (bibliografía al final del caso)

1. DERRAME PLEURAL (DP)
La causa más frecuente de trasudado es la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), y entre los exudados destacan el DP paraneumónico, el neoplásico (DP maligno) o el secundario a TEP. En la anamnesis hay que registrar los antecedentes de exposición a amianto, toma de medicamentos y la existencia de otras enfermedades previas o actuales, como cardiopatías, tuberculosis (TBC), neoplasias o colagenosis.

Técnicas radiológicas:

La RX de tórax suele objetivar el DP superior a 75 ml. Los DP pueden ser de distribución libre o loculados, de localización típica o atípica (subpulmonar, cisural o mediastínico) y de cantidad variable. En caso de duda por DP de poca cantidad, conviene confirmar la existencia mediante RX simple en decúbito lateral (afectado) o una ECO torácica. La presencia de anomalías en el parénquima pulmonar ayuda a definir la sospecha diagnóstica.

Ecografía torácica. Útil en la localización de DP pequeños o encapsulados; identificación de septos y masas; o como guía de la punción/biopsia pleural.
Tomografía computarizada (TC). Permite la valoración mediastínica, del parénquima pulmonar, detección de masas pleurales, y puede ser utilizada como guía de la biopsia. Puede también dar el diagnóstico de DP por TEP.

Tomografía por emisión de positrones (PET). Puede ser útil en la identificación del DP maligno, aunque la experiencia es todavía escasa.

Otros estudios. Según la sospecha diagnóstica, se pueden solicitar otros estudios, como los autoanticuerpos en suero por radioinmunoanálisis (RIA), la Eco-Doppler de miembros inferiores, etc. La biopsia de tejido pleural (bajo guía radiológica) para el diagnóstico está indicada en los pacientes con DP exudado de etiología desconocida.

Las características radiológicas a veces orientan la sospecha inicial. Así, si hay masa o atelectasia concomitante, o si el derrame es masivo, hacen más probable una etiología maligna.

Toracocentesis (maniobra diagnóstica y terapéutica)
Está indicada si hay LP en cuantía suficiente, sin etiología obvia. Puede ofrecer un diagnóstico etiológico en el 25% de los casos, y se ha demostrado útil en la orientación diagnóstica de los pacientes hasta en el 90% de las ocasiones.

Derrame pleural de origen neoplásico.
Los tumores que con mayor frecuencia producen DP neoplásico son el carcinoma broncogénico, el de mama y los linfomas, pero prácticamente cualquier tumor lo puede ocasionar. El diagnóstico de certeza de malignidad se puede conseguir sólo mediante el hallazgo de células neoplásicas en el líquido o en muestras de tejido pleural. La biopsia pleural percutánea se aconseja en estos casos, pero --con los avances en técnicas de imagen-- algunos autores prefieren hacer BP con aguja guiada por TC o ecografía, lo que podría reemplazar a la biopsia ciega. La pleurodesis puede considerarse el ttº paliativo de elección cuando el DP es muy recurrente.
 
2. SÍNDROME ADENOPÁTICO.
Los síndromes adenopáticos son el conjunto de alteraciones que pueden afectar el sistema linfoide. Este síndrome se expresa casi siempre en forma de adenopatías, aunque en ocasiones es el bazo u otro órgano rico en células linfoides el que aumenta de volumen.

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Lo más importante ante un paciente con adenopatías es saber si se trata de un cuadro trivial o hay sospechas de enfermedad grave, ya que pueden ser el primer signo de numerosas enfermedades graves, como procesos linfoprliferativos.

El tamaño de las adenopatías es uno de los criterios más importantes. Los ganglios linfáticos de tamaño superior a 1-2 cm, o que crecen continuamente (en días, semanas o meses) merecen una atención cuidadosa. Cuando su tamaño es superior a 4 cm deben estudiarse rápidamente, sin demorar la biopsia, por su probable naturaleza neoplásica. Los signos clásicos de adherencia, dolor, aspecto inflamatorio y fluctuación sugieren más una etiología infecciosa que tumoral.

En el cuello y la región submandibular, así como en territorio inguinal, son frecuentes las adenopatías banales, pero en dichas localizaciones tienen su primera manifestación muchos linfomas. En otras regiones, en ausencia de una causa local que las justifique, suelen tener significado patológico importante. Las adenopatías generalizadas suelen deberse a infecciones, trastornos inmunológicos o neoplasias (sobre todo leucemias linfoides y linfomas).

Con frecuencia es obligada la práctica de una biopsia ganglionar, ya sea abierta (quirúrgica) o BAG ECO-guiada. Es importante seleccionar el ganglio adecuado para su extirpación y estudio. Debe elegirse uno o varios ganglios cuyo tamaño sea significativo y evitar en lo posible los inguinales, submandibulares y axilares que con frecuencia aumentan de tamaño por causas inespecíficas. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) ECO-guiada es sencilla y poco molesta para el paciente, pero pocas veces permite establecer el diagnóstico de certeza (excepto en las metástasis de los carcinomas) por la escasa cantidad de material que se obtiene y porque no aporta información sobre la estructura del ganglio.

Los territorios no accesibles a la palpación deben investigarse con técnicas especiales. Por ello es aconsejable practicar tomografía computarizada (TC), que además puede poner de manifiesto lesiones clínicamente silentes.
En el tórax es obligatorio efectuar una radiografía convencional, pero la TC tiene mayor sensibilidad para ganglios de diámetro entre 1 y 2 cm y proporciona más información acerca de la pleura, el parénquima pulmonar y el pericardio. Se discute si la resonancia nuclear magnética (RM) o la gammagrafía con Ga67 añaden más información.

En el abdomen, la TC permite observar adenopatías retroperitoneales y mesentéricas de tamaño superior a 1 cm e informa sobre el tamaño del bazo y del hígado. En personas muy delgadas, con poca grasa abdominal, la ecografía puede ser más sensible que la TC.
La afectación de hígado y el bazo es frecuente en los linfomas pero muchas veces pasa inadvertida mediante TC y ecografía. Es posible que la RM con contraste permita explorar mejor esos territorios y valorar la importancia clínica de su afectación.

BIBLIOGRAFÍA
1. Romero Candeira S, Hernández Blasco L, Romero Brufao S.. Trasudados frente a exudados pleurales. Criterios discriminantes. Causas de trasudado pleural y aproximación diagnóstica. En: Pérez Rodríguez E, Villena Garrido MV, editores. Enfermedades de la pleura. Monografías Neumomadrid. Madrid: Ergon; 2003. p. 57-68.
2. Light RW, Lee YCG, editors.. Textbook of pleural diseases. London: Arnold; 2003.
3. Villena V, López Encuentra E, García-Luján R, et al.. Clinical implications of appearance of pleural fluid at thoracentesis. Chest. 2004; 125:156-9.
4. E. Montserrat y J. Díaz. Enfermedades ganglionares. En Farreras-Rozman, Tratado de Medicina Interna. 15ª edición. Madrid, 2004.
5. Franciso Medrano, Juan Carlos Segura, Eloy Camino. Protocolo de adenopatías.
 
Pues por lo que ha dicho Abenza supongo que sería una descompensación de la insuficiencia cardíaca, y las adenopatías negativas, así que pueden ser por cualquier motivo (en principio nada malo).
Por cierto, muy bien presentado el caso, hasta yo me he enganchado al diálogo Shydhund-Abenza jaja. Qué era, de los de rayos de 6º?
 
Pues me lo tendré que volver a releer, pero quizá estoy un poco "girao" por eso de los marcadores tumorales elevados XD

Por cierto nicomml, tienes más casos que puse yo en la sección de casos clínicos, por si te aburres y quieres echarles un ojo.
No son tan buenos, pero para perder un poco el rato pues a lo mejor ayudan xDD

Un saludo!
 
un apunte: los marcadores tumorales no son diagnósticos, son "marcadores", es decir, pueden marcar la presencia de enfermedad tumoral pero no son diagnósticos. ejemplo clásico: antígeno prostático elevado no es sinónimo de cáncer, pues es poco específico y se eleva también en procesos benignos (HBP, prostatitis...)

como dice nicomml, el derrame podría explicarse por la ICC (causa frecuente) que se ha descompensado (aumento de su disnea.., que no se corresponde con reagudización de la EPOC porque no hay infección)

el informe de AP informó las adenopatías como reactivas (y sin patrón reactivo específico que nos pudiera sugerir nada concreto); no sugerían proceso linfoproliferativo (que era mi sospecha inicial y por eso me interesó el caso)

PS: hola nico! sí, es uno de mis casos de rayos :lol: Lo único "nuevo" es la discusión del caso, que la hemos ido haciendo por aquí del tirón.
un abrazo y buenas (tranquilas) guardias!
 
Nadie me llama pero, Marcos, estarás orgulloso, porque ¡le has pegao a Abenza la casocliniquitis!

¡Qué buenos mozos que sois! xD
 
tú sí que eres buen moza, querida Jud (además, que ser de la tierra de los vetusta morla suma puntos de "buenamocedad" :lol: )
 
A lo mejor hago una pregunta estúpida... pero por qué se ha descompensado su insuficiencia cardíaca? Por qué sí?? Porque el corazón no puede más ( a pesar de drogas ) y va acumulándose cada vez más y más?

Si es así, me justificaré diciendo que yo pensaba que toda descompensación tenía una causa "ajena".

Ha estado chulo el caso, que hacía mucho que no pensaba yo ;)
 
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